惡液質(zhì)和惡病質(zhì)的區(qū)別是什么呢?惡液質(zhì)也叫惡病質(zhì)或惡病體質(zhì)，是惡性腫瘤晚期病人極度消瘦衰竭的一種表現(xiàn)。具體表現(xiàn)是極度消瘦，眼窩深陷，皮膚干燥松弛，肋骨外露，舟狀腹，也就是人們形容的“皮包骨頭”的狀態(tài)。

惡液質(zhì)的治療根據(jù)其病因分為兩種方法，第一種就是消除病因，即治療惡性腫瘤和慢性疾病;第二種是營(yíng)養(yǎng)支持，惡性腫瘤的營(yíng)養(yǎng)支持有兩大類。對(duì)于能夠進(jìn)食的患者，主張給予胃腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，可以通過(guò)患者進(jìn)食或者由胃管注入。目前臨床上有配置好的全胃腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)液，例如瑞素、瑞代等。對(duì)于不能進(jìn)食的患者一般給予全胃腸外營(yíng)養(yǎng)，即靜脈營(yíng)養(yǎng)支持。目前臨床上也有配置好的靜脈營(yíng)養(yǎng)液，如代文、卡文等。惡性腫瘤的營(yíng)養(yǎng)支持對(duì)患者的治療效果和提高生活質(zhì)量具有比較明顯的影響，目前越來(lái)越受到廣大醫(yī)務(wù)工作者的重視。

癌癥惡液質(zhì)的發(fā)病機(jī)制有哪些呢?

癌癥惡液質(zhì)的病理機(jī)制不是單一因素，而是由一組因素構(gòu)成。

首先，人體內(nèi)的某些細(xì)胞因子紊亂會(huì)造成骨骼肌丟失，這些因子包括TNF、TRAF-6，它們參與調(diào)節(jié)cc的分解代謝;促炎因子IL-6，能夠激活JAK/STAT3及PI3K/Akt通路，藥物抑制STAT3可降低cc動(dòng)物肌肉消耗;IL-1、INF-γ，前者與攝食密切相關(guān)，能夠激活NK-kB通路，IL-1、INF-γ與VEGF-A水平正相關(guān)。

第二個(gè)因素是蛋白質(zhì)水解增強(qiáng)，由肌細(xì)胞分泌的抑制蛋白GDF-8能夠促進(jìn)蛋白水解，同時(shí)抑制合成代謝及肌肉再生。

第三個(gè)因素是蛋白質(zhì)合成減少，例如胰島素系統(tǒng)紊亂可以導(dǎo)致這一結(jié)果。

第四，非骨骼肌因素，包括下丘腦諸多神經(jīng)核團(tuán)參與cc，包括弓狀核、視旁核、背內(nèi)側(cè)核等，這些核團(tuán)也是瘦素的受體靶點(diǎn)，影響食欲。

腸道的屏障功能損傷與炎性反應(yīng)密切相關(guān)，cc存在腸-微生菌群-骨骼肌軸，微生物菌群具有免疫調(diào)節(jié)作用，異常吸收與ghrelin水平改變有關(guān);另外心臟BNP與c-fos表達(dá)增加會(huì)誘導(dǎo)炎性反應(yīng)。

脂肪的丟失也是引起惡液質(zhì)的一大因素，脂肪組織包括白色脂肪(WAT)和棕色脂肪(BAT)，骨骼肌分泌TNF-ɑ、IL-6、IL-15與WAT的分解有關(guān)，BAT在cc狀態(tài)下的“燃燒”并不能為機(jī)體提供有效能量。