抗炎癥治療概述

惡液質多見于慢性消耗性疾病,常出現于慢性病的終末期，如腫瘤、AIDS和終末期腎衰等。腫瘤惡液質臨床上很常見，近20%腫瘤患者直接死于惡液質。在上消化道實體瘤(85%胃癌患者)和肺癌(61%非小細胞肺癌患者)中惡液質尤為常見。目前,對非腫瘤患者惡液質的發生機制并不完全了解，但對腫瘤惡液質的發病機制，尤其是局部致炎因子的釋放所產生的作用已有較詳盡的研究。

腫瘤惡液質的發生機制十分復雜，目前認為是宿主與腫瘤之間相互作用的結果。腫瘤發生惡液質過程中，腫瘤局部分泌蛋白水解誘導因子、脂質動員因子導致宿主產生全身炎性反應的細胞因子，如腫瘤壞死因子α、白介素-1、白介素-6，這些因子直接誘導機體發生肌蛋白降解、脂肪分解亢進,從而產生生物級聯反應,導致惡液質的產生。

因此，處理腫瘤惡液質的代謝紊亂應該集中在下調腫瘤引起機體的炎性反應。目前發現TNF-α、IL-1、IL-6、干擾素γ，等是腫瘤惡液質發生的重要因子，腫瘤組織分泌上述因子可誘導肝臟發生急性期蛋白反應,在提高局部炎癥反應同時激活全身炎癥細胞,產生機體細胞因子瀑布般穿越腫瘤， 在骨髓、肌細胞、肝細胞、脂肪細胞、上皮細胞及神經元等多靶位點發揮作用，產生復雜的生物級聯反應,導致惡液質的產生。這些細胞因子在惡液質發生過程中相互關聯、協同作用。因此，治療惡液質的策略應該是抑制細胞因子合成或抑制這些因子發揮作用。