流行病學和既往研究資料表明脂肪的攝入與結(jié)腸癌、直腸癌、乳腺癌、肺癌、前列腺癌的危險成正比。高脂膳食引發(fā)肺癌的可能機制包括脂肪酸比例失調(diào)、胰島素抵抗、脂質(zhì)過氧化、內(nèi)分泌紊亂、細胞因子分泌異常、細胞膜流動性改變等。2007年世界腫瘤基金會與美國腫瘤研究署發(fā)布的報道顯示:機體脂肪含量過多可能會增加絕經(jīng)后乳腺癌、膽囊癌、食管癌、結(jié)直腸癌、子宮內(nèi)膜癌、腎癌等發(fā)生風險，且證據(jù)等級強。ω-6多不飽和脂肪酸可增加患癌風險,ω-3多不飽和脂肪酸具有抑制腫瘤的作用，經(jīng)常食用富含ω-3多不飽和脂肪酸的深海魚及其他海產(chǎn)品的人群發(fā)生惡性腫瘤的風險明顯降低。

脂肪消耗是腫瘤惡液質(zhì)的主要特征之一，并可發(fā)生在腫瘤早期。腫瘤患者的脂肪代謝改變主要表現(xiàn)為內(nèi)源性脂肪動員和脂肪氧化增加、脂肪合成減少、甘油三酯轉(zhuǎn)化率增加、高甘油三酯血癥和脂肪酸合成增加等。棕色脂肪組織(Brown adipose tissue, BAT)在產(chǎn)熱和能量平衡中起關(guān)鍵作用，腫瘤惡液質(zhì)發(fā)生過程中與BAT的消耗有關(guān)。必需脂肪酸缺乏，還可以引起生長遲緩，生殖障礙，皮膚損傷以及腎臟、肝臟、神經(jīng)和視覺方面的多種疾病。

研究發(fā)現(xiàn),惡性腫瘤患者血漿游離脂肪酸濃度增加與內(nèi)源性脂肪水解增強、氧化率增加有關(guān)。腫瘤患者在體重丟失前就已存在游離脂肪酸活動增加現(xiàn)象，脂肪酸是荷瘤狀態(tài)下機體的主要能量物質(zhì)，即使給予外源性葡萄糖,也不能抑制體內(nèi)脂肪的持續(xù)分解和氧化。人類腫瘤細胞能自我合成脂肪酸,并且不受正常細胞對脂肪酸合成途徑的調(diào) 節(jié)。脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)是脂肪酸生物合成過程中將小分子碳單位聚合成長鏈脂肪酸的關(guān)鍵酶。在正常情況下，除肝、胎兒的肺和分泌期乳腺外，其他正常組織FAS呈低表達，然而許多腫瘤，如乳腺癌、前列腺癌、子宮內(nèi)膜癌、結(jié)腸癌、卵巢癌、膀胱癌等FAS均高度表達。惡性腫瘤患者中,FAS過度表達則提示細胞內(nèi)酶轉(zhuǎn)錄加快, 內(nèi)源性脂肪酸合成活躍，表明對能量物質(zhì)和成膜脂質(zhì)的需求旺盛。FAS過度表達與腫瘤的發(fā)生、演變、侵襲和預后有關(guān)。另有推測,宿主脂肪組織的動員可能成為腫瘤生長的重要因素。

腫瘤相關(guān)的脂類代謝改變與其他病理性脂類代謝變化有顯著不同，包括整體脂類水平、血漿甘油三酯水平和血脂組成等。腫瘤患者脂類代謝改變主要是高脂血癥。許多研究發(fā)現(xiàn)，即使非侵襲性腫瘤，并且沒有發(fā)生營養(yǎng)攝入改變的腫瘤患者，均顯示腹膜后儲存脂肪的嚴重下降,這提示腫瘤產(chǎn)生了一種分解脂類的物質(zhì)并釋放入血。這種脂類代謝紊亂和循環(huán)中的脂解活性因子在腫瘤早期就存在，且隨腫瘤進展越來越重。如卵巢癌患者血清和腹腔液中均可檢出促進脂類分解的活性物質(zhì)，敏感性甘油三酯脂肪酶(hormone-sensitive lipase,HSL)活性是正常人2.3倍。同時發(fā)現(xiàn)患者腹腔液中具有誘導HSL表達的活性因子。卵巢癌的風險因子(雌激素、肥胖和飲食)都與循環(huán)血脂有關(guān)。越來越多研究證實飲食、肥胖及隨之的高脂血脂可能都會促進激素相關(guān)腫瘤的發(fā)展。因此，異常血脂指標可能在評價某些腫瘤類型上具有意義。

脂肪組織的嚴重丟失是腫瘤惡液質(zhì)的標志。研究發(fā)現(xiàn)在腫瘤惡液質(zhì)中身體脂肪損失發(fā)生在蛋白質(zhì)丟失之前。在對胃腸道腫瘤患者身體成分變化隨訪研究中發(fā)現(xiàn),患者脂肪損失比體重的丟失出現(xiàn)更早、更迅速，其開始于腿和手臂的脂肪組織。在荷瘤小鼠表現(xiàn)出惡液質(zhì)后，會出現(xiàn)明顯去脂表現(xiàn)，棕色脂肪細胞體積縮小。

關(guān)于遺傳和環(huán)境因素在腫瘤發(fā)生和發(fā)展過程中的作用，長期以來一直認為脂肪是腫瘤的主要膳食危險因素，與乳腺癌、結(jié)腸癌等關(guān)系密切。因此，西方各國的防癌膳食指南中無一不把“控制膳食脂肪攝入在總能量的30%以下”作為第一條。由于肥胖已被證實是許多腫瘤(如乳腺癌、胰腺癌、結(jié)腸癌等)的重要危險因素，而膳食脂肪顯然是控制肥胖的重要環(huán)節(jié)。科學家認為研究不同種類脂肪酸在腫瘤中的作用是今后的重要課題之一。