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惡液質(zhì)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)

日本就醫(yī)網(wǎng) 2021-11-24 13:36:48發(fā)布

惡液質(zhì)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)是什么?惡液質(zhì)是晚期癌癥患者中最常見(jiàn)的表現(xiàn)之一,多數(shù)腫瘤患者的病情進(jìn)展過(guò)程中, 往往表現(xiàn)為不可逆的食欲下降、體重丟失、營(yíng)養(yǎng)狀況惡化,直至最后患者死亡。

癌癥惡液質(zhì)在臨床可分為三期: 惡液質(zhì)前期、惡液質(zhì)期和難治性惡液質(zhì)期。但并不是所有的患者都要經(jīng)歷這三期。惡液質(zhì)期基本上是基于患者的臨床表現(xiàn)和特征來(lái)進(jìn)行定義的。肌肉丟失是惡液質(zhì)最核心的特征,由于精確測(cè)量體成分較難開(kāi)展, 因此臨床將體重丟失作為惡液質(zhì)最主要的臨床表現(xiàn)。

多因素導(dǎo)致惡液質(zhì)的發(fā)生

首先,人體內(nèi)的某些細(xì)胞因子紊亂會(huì)造成骨骼肌丟失,這些因子包括TNF、TRAF-6,它們參與調(diào)節(jié)cc的分解代謝;促炎因子IL-6,能夠激活JAK/STAT3及PI3K/Akt通路,藥物抑制STAT3可降低cc動(dòng)物肌肉消耗;IL-1、INF-γ,前者與攝食密切相關(guān),能夠激活NK-kB通路,IL-1、INF-γ與VEGF-A水平正相關(guān)。

第二個(gè)因素是蛋白質(zhì)水解增強(qiáng),由肌細(xì)胞分泌的抑制蛋白GDF-8能夠促進(jìn)蛋白水解,同時(shí)抑制合成代謝及肌肉再生。

第三個(gè)因素是蛋白質(zhì)合成減少,例如胰島素系統(tǒng)紊亂可以導(dǎo)致這一結(jié)果。

第四,非骨骼肌因素,包括下丘腦諸多神經(jīng)核團(tuán)參與cc,包括弓狀核、視旁核、背內(nèi)側(cè)核等,這些核團(tuán)也是瘦素的受體靶點(diǎn),影響食欲。

腸道的屏障功能損傷與炎性反應(yīng)密切相關(guān),cc存在腸-微生菌群-骨骼肌軸,微生物菌群具有免疫調(diào)節(jié)作用,異常吸收與ghrelin水平改變有關(guān);另外心臟BNP與c-fos表達(dá)增加會(huì)誘導(dǎo)炎性反應(yīng)。

脂肪的丟失也是引起惡液質(zhì)的一大因素,脂肪組織包括白色脂肪(WAT)和棕色脂肪(BAT),骨骼肌分泌TNF-ɑ、IL-6、IL-15與WAT的分解有關(guān),BAT在cc狀態(tài)下的“燃燒”并不能為機(jī)體提供有效能量。

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